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French
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Lieu d'origine: | La Chine |
Nom de marque: | Newlystar |
Certification: | GMP |
Numéro de modèle: | 2.5mg, 5mg |
Quantité de commande min: | Cinq millions de comprimés |
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Prix: | Negotiation |
Détails d'emballage: | les années 10/boîte |
Délai de livraison: | 45days |
Conditions de paiement: | L/C, T/T |
Capacité d'approvisionnement: | Un million de pilules par jour |
Produit: | Glibenclamide marque sur tablette des Tablettes de Glyburide | Spécifications: | 2.5mg, 5mg |
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Standard: | BP, USP | Emballage: | les années 10/boîte |
Surligner: | médecine orale,traitement oral |
Glibenclamide marque sur tablette les Tablettes 2.5mg, de Glyburide les médicaments 5mg oraux
Produit : Glibenclamide marque sur tablette des Tablettes de Glyburide
Spécifications : 2.5mg, 5mg
Norme : BP, USP
Emballage : les années 10/boîte
Description :
Glibenclamide/Glyburide est un agent antihyperglycemic oral utilisé pour le traitement du diabète non-insuline-dépendant (NIDDM). Il appartient à la classe de sulfonylurea des secretagogues d'insuline, qui agissent par les cellules stimulantes de β du pancréas de libérer l'insuline. Les Sulfonylureas augmentent la sécrétion basique d'insuline et la version repas-stimulée d'insuline. Les médicaments dans cette classe diffèrent dans leur dose, taux d'absorption, durée d'action, itinéraire d'élimination et accepteur sur leur récepteur pancréatique de cellules de β de cible. Les Sulfonylureas également augmentent l'utilisation périphérique de glucose, gluconéogenèse hépatique de diminution et peuvent augmenter le nombre et la sensibilité de récepteurs d'insuline. Des Sulfonylureas sont associés au gain de poids, cependant moins ainsi que l'insuline. En raison de leur mécanisme d'action, sulfonylureas peut causer l'hypoglycémie et exiger d'àingestion de nourriture cohérente de diminuer ce risque. Le risque d'hypoglycémie est augmenté dans les personnes pluses âgé, débilitées et sous-alimentées. Glibenclamide/Glyburide a été montré pour diminuer le glucose de jeûne de plasma, le glucose sanguin postprandial et les niveaux glycosolated de l'hémoglobine (HbA1c) (réfléchis des 8-10 dernières semaines du contrôle de glucose). Le Glyburide semble être complètement métabolisé, probable dans le foie. Bien que ses métabolites exercent un léger effet hypoglycémique, leur contribution à l'effet hypoglycémique du glyburide est vraisemblablement médicalement sans importance. Des métabolites de Glibenclamide/Glyburide sont excrétés en urine et résidus dans des proportions approximativement égales. La demi vie du glyburide semble être inchangée dans ceux avec un dégagement de créatinine de plus considérablement que 29 ml/min/1.73m2.
Indication
Indiqué comme une adjonction pour suivre un régime pour abaisser le glucose sanguin dans les patients avec NIDDM dont l'hyperglycémie ne peut pas être d'une manière satisfaisante commandée par seul régime.
Pharmacodynamie
Glibenclamide/Glyburide, un agent antidiabétique de sulfonylurea de la seconde génération, abaisse le glucose sanguin intensément en stimulant la libération de l'insuline du pancréas, une personne à charge d'effet sur de bêtas cellules de fonctionnement dans les îlots pancréatiques. Avec l'administration chronique dans le type patients diabétiques d'II, le glucose sanguin abaissant l'effet persiste en dépit d'une baisse progressive en réponse sécréteur d'insuline à la drogue. Des effets d'Extrapancreatic peuvent être impliqués dans le mécanisme de l'action des drogues hypoglycémiques de sulfonyle-urée orale. La combinaison du glibenclamide et du metformin peut avoir un effet synergique, puisque les deux agents agissent d'améliorer la tolérance de glucose par différents mais complémentaires mécanismes. En plus de son glucose sanguin abaissant des actions, le glibenclamide/glyburide produit une diurèse douce par amélioration du dégagement libre rénal de l'eau. Glibenclamide/Glyburide est deux fois plus efficace que le glipizide de la seconde génération relatif d'agent.
Mécanisme d'action
Les Sulfonylureas tels que le glyburide lient aux canaux sensibles au triphosphate d'adénosine de potassium sur la surface pancréatique de cellules, réduisant la conductibilité de potassium et causant la dépolarisation de la membrane. La dépolarisation stimule l'afflux d'ion de calcium par les canaux sensibles à la tension de calcium, soulevant des concentrations intracellulaires des ions de calcium, qui induit la sécrétion, ou l'exocytosis, de l'insuline.
Personne à contacter: Mr. Luke Liu
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