Le Ranitidine oral de médicaments de chlorhydrate de Ranitidine marque sur tablette 150 mg 300mg

Le Ranitidine oral de médicaments de chlorhydrate de Ranitidine marque sur tablette 150 mg 300mg

Produit : Tablettes de Ranitidine

Spécifications : Film-enduit, 150mg, 300mg

Norme : BP, USP

Emballage : les années 10/boursouflure

Description :

Le chlorhydrate de Ranitidine appartient à une classe des médecines appelées les antagonistes de H2-receptor. Cette médecine fonctionne à côté de réduire la quantité d'acide dans votre estomac. Elle est employée pour traiter les ulcères gastro-intestinaux aussi bien que pour soulager la brûlure d'estomac et l'indigestion.

Indication

Utilisé dans le traitement de la maladie (PUD) d'ulcère peptique, de la dyspepsie, de la prophylaxie d'ulcère d'effort, et de la maladie de reflux gastro-?sophagien (GERD).

Pharmacodynamie

Le Ranitidine est un antagoniste de l'histamine H2-receptor semblable au cimétidine et au famotidine. Un antagoniste de H2-receptor, souvent raccourci à l'antagoniste H2, est une drogue employée pour bloquer l'action de l'histamine sur les cellules pariétales dans l'estomac, production acide décroissante par ces cellules. Ces drogues sont employées dans le traitement de la dyspepsie, toutefois leur utilisation s'est affaiblie depuis l'avènement des inhibiteurs plus efficaces de pompe de proton. Comme le H1-antihistamines, les antagonistes H2 sont les agonistes inverses plutôt que de véritables antagonistes de récepteur.

Mécanisme d'action

Les antagonistes H2 sont les inhibiteurs concurrentiels de l'histamine au récepteur pariétal des cellules H2. Ils suppriment la sécrétion normale de l'acide par les cellules pariétales et la sécrétion repas-stimulée de l'acide. Ils accomplissent ceci par deux mécanismes : l'histamine libérée par des cellules d'ECL dans l'estomac est bloquée de lier sur les récepteurs pariétaux des cellules H2 qui stimulent la sécrétion acide, et d'autres substances qui favorisent la sécrétion acide (telle que le gastrin et l'acétylcholine) exercent un effet réduit sur les cellules pariétales quand les récepteurs H2 sont bloqués.