Le Maleate d'Enalapril marque sur tablette 5mg, 10mg, les médicaments 20mg oraux

Le Maleate d'Enalapril marque sur tablette 5mg, 10mg, les médicaments 20mg oraux

Produit : Tablettes de Maleate d'Enalapril

Spécifications : 5mg, 10mg, 20mg

Norme : USP

Emballage : les années 10/boursouflure

Description :

Enalapril est une prodrogue qui appartient à la classe de angiotensine-conversion d'inhibiteur de (ACE) d'enzymes des médicaments. Il est rapidement métabolisé dans le foie à l'enalaprilat suivant l'administration par voie orale. Enalaprilat est un inhibiteur efficace et concurrentiel du CÆ, l'enzyme responsable de la conversion de l'angiotensine I (ATI) en angiotensine II (ATII). ATII règle la tension artérielle et est une composante clé du système (RAAS) de rénine-angiotensine-aldostérone. Enalapril peut être employé pour traiter l'hypertension essentielle ou renovascular et l'insuffisance cardiaque congestive symptomatique.

Indication

Pour le traitement de l'hypertension essentielle ou renovascular et de l'insuffisance cardiaque congestive symptomatique. Il peut être employé seul ou en combination avec la diurétique de thiazide.

Pharmacodynamie

Enalapril est une prodrogue qui est rapidement métabolisée par des estérases de foie à l'enalaprilat suivant l'administration par voie orale. Enalapril lui-même a peu d'activité pharmacologique. Enalaprilat abaisse la tension artérielle en contrariant l'effet des RAA. Les RAA est un mécanisme homéostatique pour l'équilibre de réglementation d'hémodynamique, d'eau et d'électrolyte. Pendant la stimulation bienveillante ou quand la tension artérielle ou le flux sanguin rénale est réduite, la rénine est libérée des cellules granulaires de l'appareil juxtaglomerular dans les reins. Dans le courant de sang, la rénine fend l'angiotensinogen de circulation à ATI, qui est plus tard fendu à ATII par le CÆ. ATII augmente la tension artérielle utilisant un certain nombre de mécanismes. D'abord, il stimule la sécrétion de l'aldostérone du cortex adrénal. L'aldostérone voyage au tubule compliqué distal (DCT) et tubule de rassemblement des nephrons où elle augmente la réabsorption de sodium et de l'eau en augmentant le nombre de canaux de sodium et d'atpases au sodium-potassium sur des membranes cellulaires. En second lieu, ATII stimule la sécrétion du vasopressin (également connu sous le nom d'hormone antidiurétique ou CAD) de la glande pituitaire postérieure. Le CAD stimule davantage de réabsorption de l'eau des reins par l'intermédiaire de l'insertion des canaux aquaporin-2 sur la surface apicale des cellules du DCT et des tubules de rassemblement. Troisièmement, ATII augmente la tension artérielle par la vasoconstriction artérielle directe. La stimulation du récepteur du type 1 ATII sur les cellules musculaires lisses vasculaires mène à une cascade d'événements ayant pour résultat la contraction et la vasoconstriction de myocyte. En plus de ces effets principaux, ATII induit la réponse de soif par l'intermédiaire de la stimulation des neurones hypothalamiques. Les inhibiteurs du CÆ empêchent la conversion rapide d'ATI en ATII et contrarient des augmentations causées par les RAA de tension artérielle. Le CÆ (également connu sous le nom de kininase II) est également impliqué dans la désactivation enzymatique du bradykinin, un vaso-dilatateur. Empêcher la désactivation des niveaux de bradykinin d'augmentations de bradykinin et peut soutenir les effets de l'enalaprilat en causant la vasodilation accrue et la tension artérielle diminuée.

Mécanisme d'action

Il y a deux isoforms du CÆ : l'isoform somatique, qui existe comme glycoprotéine a comporté d'une chaîne simple de polypeptide de 1277 ; et l'isoform testiculaire, qui a une masse plus à faible poids moléculaire et est pensé pour jouer un rôle dans la maturation de sperme et l'attache du sperme à l'épithélium d'oviducte. Le CÆ somatique a deux domaines fonctionellement actifs, N et C, qui résultent de la duplication de gène tandem. Bien que les deux domaines aient la similitude élevée d'ordre, ils jouent des rôles physiologiques distincts. Le C-domaine est principalement impliqué dans le règlement de tension artérielle tandis que le N-domaine joue un rôle dans la différenciation et la prolifération de cellule souche hématopoïétiques. Les inhibiteurs du CÆ lient à et empêchent l'activité des deux domaines, mais ont une affinité beaucoup plus grande pour et une activité inhibitrice contre le C-domaine. Enalaprilat, le métabolite actif de principe de l'enalapril, concurrence ATI pour lier au CÆ et empêche et protéolyse enzymatique d'ATI à ATII. Diminuant ATII des niveaux dans le corps diminue la tension artérielle en empêchant les effets augmentant la pression sanguine d'ATII comme décrit dans la section de pharmacologie ci-dessus. Enalapril cause également une augmentation de l'activité de rénine de plasma vraisemblablement due à une perte d'inhibition de retour négociée par ATII sur la libération de la rénine et/ou la stimulation des mécanismes réflexes par l'intermédiaire des barorécepteurs. L'affinité d'Enalaprilat pour le CÆ est approximativement 200 000 fois plus grande que celle d'ATI et 300-1000 fois plus grande que cet enalapril.