Irbesartan marque sur tablette les médicaments 300mg oraux

Irbesartan marque sur tablette les médicaments 300mg oraux

Produit : Comprimés d'Irbesartan

Spécifications : 300mg

Norme : BP, USP

Emballage : les années 10/boîte

Description :

Irbesartan est un dresseur (ARB) de récepteur d'angiotensine utilisé principalement pour le traitement de l'hypertension. Il concurrence de l'angiotensine II pour lier au sous-type du récepteur AT1. À la différence des inhibiteurs du CÆ, ARBs n'ont pas l'effet inverse de la toux sèche. L'utilisation d'ARBs est révision en suspens due aux résultats de plusieurs tests cliniques suggérant que cette classe des drogues puisse être associée à un petit plus grand risque de cancer.

Indication

Pour le traitement de l'hypertension, aussi bien que la nephropathie diabétique avec de la créatinine de sérum et le proteinuria élevés (>300 mg/jour) dans les patients présentant le type - diabète 2 et hypertension. Irbesartan est également employé comme une deuxième ligne agent dans le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive.

Pharmacodynamie

L'angiotensine II, l'agent augmentant la pression sanguine principal du système de rénine-angiotensine, est responsable des effets tels que la vasoconstriction, la stimulation de la synthèse et de la libération de l'aldostérone, la stimulation cardiaque, et la réabsorption rénale du sodium. Irbesartan est un antagoniste concurrentiel spécifique des récepteurs AT1 avec une affinité beaucoup plus grande (plus fois de 8500) pour le récepteur AT1 que pour le récepteur AT2 et aucune activité d'agoniste. L'inhibition d'Irbesartan de l'angiotensine II liant au récepteur AT1 mène aux effets multiples comprenant la vasodilation, une réduction de la sécrétion du vasopressin, et la réduction de la production et de la sécrétion de l'aldostérone. L'effet en résultant est une diminution de tension artérielle.

Mécanisme d'action

Irbesartan est un dérivé non peptidique de tetrazole et un antagoniste de l'angiotensine II qui bloque sélectivement la liaison de l'angiotensine II au récepteur AT1. Dans le système de rénine-angiotensine, l'angiotensine I est convertie par l'enzyme de angiotensine-conversion (ACE) en angiotensine II de l'angiotensine II. de forme stimule le cortex adrénal synthétiser et sécréter l'aldostérone, qui diminue l'excrétion du sodium et augmente l'excrétion du potassium. L'angiotensine II agit également en tant que vasoconstricteur dans le muscle lisse vasculaire. Irbesartan, en bloquant la liaison de l'angiotensine II au récepteur AT1, favorise la vasodilation et diminue les effets de l'aldostérone. La régulation par réaction du signal négative de l'angiotensine II sur la sécrétion de rénine est également empêchée, mais la hausse en résultant des concentrations en rénine de plasma et la hausse conséquente des concentrations de plasma de l'angiotensine II ne contrecarrent pas l'effet de pression-abaissement de sang qui se produit. L'action d'ARBs est différente des inhibiteurs du CÆ, qui bloquent la conversion de l'angiotensine I à l'angiotensine II, signifiant que la production de l'angiotensine II n'est pas complètement empêchée, car l'hormone peut être formée par l'intermédiaire d'autres enzymes. En outre, à la différence d'ARBs irbesartan et autre d'inhibiteurs du CÆ, n'interférez pas la réponse aux bradykinins et à la substance P, qui tient compte de l'absence des effets inverses qui sont présents en inhibiteurs du CÆ (par exemple séchez la toux).